Los mecanismos epigenéticos pueden ser atacados por las moléculas efectoras y las toxinas liberadas por los patógenos, presumiblemente para secuestrar las respuestas inmunes innatas del huésped. Las toxinas formadoras de poros liberadas por bacterias patógenas modulan una variedad de vías de señalización del huésped y regulan la fosforilación y acetilación de las histonas. La cepa UEC89 UPEC de tipo salvaje puede infectar células uroepiteliales humanas regulando negativamente el gen supresor tumoral CDKN2A a través de la metilación de islas CpG exónicas , mientras que la fimHEl mutante de la misma cepa carece de esta capacidad.La infección modula el epigenoma de la célula huésped. Si la persistencia postinfecciosa de la hipermetilación del ADN uroepitelial, estas marcas epigenéticas podrían actuar como un biomarcador potencial para el riesgo de recurrencia de ITU.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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